При какой стадии болезни паркинсона дают инвалидность

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «При какой стадии болезни паркинсона дают инвалидность». Также Вы можете бесплатно проконсультироваться у юристов онлайн прямо на сайте.

Самым известным фактором, который может без полноценного лечения быстро приводить к инвалидности, является сосудистый паркинсонизм.

Патомеханизм основан на гибели и утрате дофаминергических нейронов в черной субстанции, что, в свою очередь, приводит к снижению секреции дофамина. Причина этого явления до конца не выяснена, но было замечено, что патологические белки, так называемые Тельца Леви. Они состоят из белка альфа-синуклеина.

Диагностика болезни Паркинсона

На дальнейших этапах болезни у человека могут возникнуть проблемы с самообслуживанием. Если такому человеку не будет оказана качественная медицинская и социальная помощь, возможна полная утрата физической активности и умственных способностей вплоть до развития деменции.

Для эффективной борьбы с распространением болезни Паркинсона актуально не только ее лечение, но и профилактика, а также популяризация информации об этом недуге.

С целью последующего установления инвалидности врачебная комиссия руководствуется некоторыми показаниями. Для этого был составлен определённый список симптомов, которые будут в дальнейшем основанием для инвалидности.

Wirdefeldt K, Odin P, Nyholm D. Levodopa-Carbidopa Intestinal Gel in Patients with Parkinson’s Disease: A Systematic Review.
При диагностике заболевания полезно знать критерии, разработанные Банком мозга Общества по болезни Паркинсона Соединенного Королевства. Эти критерии включают классические симптомы заболевания, то есть медленные движения, трудности с поддержанием равновесия, чрезмерное напряжение мышц и тремор в покое, а также ряд критериев исключения и дополнительных симптомов.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: изменения мозга, прогнозы

Параметры здоровья вносятся в специальные документы и в будущем учитываются при прохождении повторного обследования.

Она предполагает, что когда нейрон производит один аномальный белок с измененной пространственной конформацией, например альфа-синуклеин, он «заражает» другие белки. Он ведет себя как вирус или бактерия, что приводит к образованию большего количества аномальных белков. Избыток дефектных белков приводит к гибели нейронов.

Она состоит из 11 уровней, показатели выражены в процентах. На первом уровне, соответствующем 100%, больной не испытывает трудностей при выполнении привычных действий, может сам себя обслужить. Далее до пятого уровня (50%) отмечается замедление скорости выполнения задач больным. С шестого по восьмой уровень отмечается невозможность больного самостоятельно выполнять поставленные несложные задания.

При отсутствии документов, подтверждающих факт профессионального заболевания, трудового увечья, военной травмы или других предусмотренных законодательством Российской Федерации обстоятельств, являющихся причиной инвалидности, в качестве причины инвалидности указывается общее заболевание.

Прежде всего эксперты советуют повышать уровень дофамина в организме. Речь идет о правильном питании, регулярной физической активности и здоровом сне.

Показатели данных шкал являются решающими факторами при присвоении больному группы инвалидности. Группу могут присвоить как бессрочно, так и сроком на 1-2 года.

В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Медикаментозное лечение является действенным методом терапии болезни Паркинсона. Разработано и используется несколько групп лекарственных средств, эффективных против симптомов заболевания. Считается, что в будущем комбинация симптоматических и патогенетических средств позволит снизить выраженность клинических признаков болезни.

В зависимости от степени ограничения жизнедеятельности, обусловленного стойким расстройством функций организма, возникшего в результате заболеваний, последствий травм или дефектов, гражданину, признанному инвалидом, устанавливается I, II или III группа инвалидности, а гражданину в возрасте до 18 лет — категория «ребенок-инвалид».

Болезнь Паркинсона приводит к тому, что в жизни человека появляются некоторые ограничения, из-за которых возникает необходимость в признании человека инвалидом.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов.

Важно! Установленный диагноз Паркинсона почти всегда считается основанием для присвоения инвалидности!

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.

Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.

Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.

Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.
На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываю��ся в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

При оценке ограничений жизнедеятельности необходимо учитывать наличие немоторных проявлений БП, двигательных флюктуаций и дискинезий, эффективность и переносимость лекарственной терапии, использование инвазивных методов лечения (глубинная стимуляция мозга, интраеюнальное введение дуодопы).

Набор показаний при прохождении врачебной комиссии

Désirée Lötzke,Thomas Ostermann, and Arndt Büssing. Argentine tango in Parkinson disease – a systematic review and meta-analysis.

Болезнь Паркинсона — показание для оформления пациенту группы инвалидности. Ее степень зависит от тяжести протекания патологии и выставляется после всестороннего обследования.

Распространенность заболевания и неизбежность инвалидизации свидетельствуют о важности медико-социальной экспертизы (МСЭ) в системе помощи пациентам с БП. В настоящее время МСЭ данной категории пациентов опирается на шкалу тяжести заболевания по Хен и Яру, которая не может оценить выраженность отдельных моторных симптомов.

Shahidi GA, Rohani M, Parvaresh M. Outcome of subthalamic nucleus deep brain stimulation on long-term motor function of patients with advanced Parkinson disease.

При постановке диагноза «болезнь Паркинсона», пациентов и их родственников волнует вопрос: «Дают ли инвалидность и какая группа положена?».

Трудоспособные граждане, страдающие болезнью Паркинсона

Процедура может оказаться затяжной, требующей прохождения специальной комиссии, сбора немалого объема документации.
Данная группа инвалидности при болезни Паркинсона соответствует самой тяжелой степени патологии, когда человек нуждается в ежедневном уходе. У таких больных имеются стойкие психоэмоциональные нарушения, что требует помощи специалистов.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения считают, что при наличии нескольких провоцирующих факторов вероятность развития болезни Паркинсона возрастает.

Облигатным признаком заболевания является гипокинезия, т.е. замедленность, неловкость движений, обеднение двигательного рисунка, при этом мышечная сила остаётся сохранной на всем протяжении болезни.

Классификация и стадии развития болезни Паркинсона

Больному предлагают максимально быстро совершать серию движений: встать, сесть, наклониться, повернуться, наклониться.

По данным статистических исследований, проводимых с 2005 по 2015 год, в России количество больных паркинсонизмом и болезнью Паркинсона составляет приблизительно 210000 человек. Это меньше, чем следует из данных общемировой статистики, и связано с тем, что не все пациенты, имеющие специфические признаки болезни, обращаются за помощью или состоят на учете у специалистов.

Другие симптомы включают:

  • написание строчными буквами, т.е. микрофотография,
  • невнятная речь,
  • плохая мимика,
  • нарушения обоняния и глотания,
  • боль в конечностях,
  • запор,
  • слюноотделение,
  • сердечная аритмия,
  • депрессия и деменция,
  • эректильная дисфункция,
  • нарушение сна.

Маскообразное лицо, тремор конечностей и замедленные движения считаются ключевыми признаками болезни, кроме отдельных случаев, когда определяются не все из симптомов или есть дополнительные проявления.

Для точного распознавания стадии развитии патологии Паркинсона врачи используют шкалу Хена и Яра, а для оценки способности к самообслуживанию – шкалу Шваба-Ингланда. Также инвалидность при Паркинсоне требует учитывать скорость прогрессирования заболевания и выраженность его симптоматики.

В приказе сохранена методика оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в процентах в диапазоне от 10 до 100, с шагом в 10%.

Орган, осуществляющий пенсионное обеспечение, а также орган социальной защиты населения вправе направить на медико-социальную экспертизу гражданина, имеющего признаки ограничения жизнедеятельности и нуждающегося в социальной защите, при наличии у него медицинских документов, подтверждающих нарушения функции организма вследствие заболеваний, последствий травм или дефектов. Приведенные данные подтверждают значимость данного заболевания, необходимость поиска новых и оптимизации уже имеющихся методов лечения, а также повышение роли медико-социальной экспертизы (МСЭ) в системе помощи пациентам с БП, сопровождающейся ограничением жизнедеятельности.

Но при паркинсонизме прогнозы хуже, изменения мозга прогрессируют быстрее, и инвалидность возникает в более короткие сроки от момента начала патологии. Кроме того, пациенты почти не реагируют на прием лекарств, что сокращает продолжительность жизни.

Этот недуг входит в число самых распространенных в мире хронических прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний.

Врачи в специальном бланке-форме должны написать причины, определяющие инвалидность и ее тяжесть при болезни Паркинсона.

Цены на лечение болезни Паркинсона

Медико-социальная экспертиза гражданина проводится в бюро по месту жительства (по месту пребывания, по месту нахождения пенсионного дела инвалида, выехавшего на постоянное жительство за пределы Российской Федерации).

В России Б.П. страдают около 210 000 человек, а в мире — около 6 млн. Распространенность и заболеваемость БП неуклонно увеличиваются с возрастом. Среди лиц старше 60 лет распространенность достигает 1%, а в возрасте 80 лет БП встречается у каждого 25 [6, 7]. С каждым годом неуклонно растет доля пациентов в возрасте моложе 50 лет.
Присвоение больному одной из групп инвалидности напрямую зависит от стадии развития патологии. Например, больные со второй или третьей стадией болезни чаще всего получают легкую третью группу инвалидности, пациенты, достигшие пятой стадии, — первую группу, а люди с Паркинсоном первой стадии чаще всего инвалидами не признаются.


Похожие записи:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *